A Magyar Tudományos Akadémia Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézetének (MTA KOKI) kutatói és brit kollégáik kulcsfontosságú gyulladásos szenzorokat azonosítottak, amelyek jelentős szerepet játszanak a stroke-ot követően jelentkező idegrendszeri károsodás kialakulásában. Eredményük új utakat jelölhet ki a stroke kezelésében.

Dénes Ádám és munkatársai - köztük a Manchesteri Egyetem David Brough által vezetett kutatócsoportja - a világon először azonosították azokat a sejten belüli molekuláris szenzorokat, az úgynevezett inflammaszómákat, amelyek kiemelten fontos terápiás célpontot jelenthetnek a stroke és más idegrendszeri betegségek kezelésében. Az erről szóló tanulmány az amerikai tudományos akadémia folyóiratában (PNAS) jelent meg.
A stroke (szélütés, agyi érkatasztrófa) az egyik leggyakoribb halálok világszerte, és vezető tényező a maradandó rokkantság kialakulásában. Az esetek többségében egy agyi ér elzáródásakor alakul ki, amit az ér által ellátott agyterület gyors elhalása követ. Az Európai Unióban évente csaknem egymillióra tehető a stroke-os esetek száma, és élete folyamán hat emberből egy számíthat arra, hogy a betegség áldozatává válik.
Magyarországon jelenleg mintegy 300 ezren vannak, akik átestek a stroke-on, és évente 50-60 ezren kerülnek kórházba a betegség következtében. A halálozási ráta igen magas: 18 ezren halnak meg évente, és a betegek negyede a 60 évesnél fiatalabb korosztályból kerül ki. Európában a stroke kezelési költségei meghaladják az évi 40 milliárd eurót - olvasható az MTA által az MTI-hez eljuttatott közleményben.
A betegségnek számos kockázati tényezője ismert - cukorbetegség, elhízás, magas vérnyomás, érelmeszesedés -, ugyanakkor a stroke-os esetek 30 százalékának oka ismeretlen eredetű. Az elmúlt években Dénes Ádám és manchesteri kollégái az Európai Stroke Hálózat (European Stroke Network) tagjaként feltárták, hogy a szervezet gyulladásos folyamatai a stroke és más idegrendszeri betegségek kialakulásában kiemelt szerepet játszanak.
Bizonyították, hogy a stroke hatására kialakuló agyi sérülést nagymértékben súlyosbítják az agyban, illetve a szervezet egészében lejátszódó gyulladásos folyamatok, amelyek a stroke kockázati tényezőinek számító betegségekben fokozott aktivitást mutatnak. A kutatók igazolták, hogy számos gyakori bakteriális és vírusfertőzés korábban nem gondolt mértékben súlyosbítja a stroke kimenetelét a gyulladásos folyamatok fokozása által.
Ugyanakkor nem volt ismert, hogy a szervezet milyen módon érzékeli azokat a molekulákat, amelyek a stroke után a sérült agyszövetből, illetve a szervezetben lévő baktériumokból felszabadulva gyulladásos folyamatokat indítanak el. A szervezetben bármilyen sérülés vagy fertőzés esetén specializált sejtek megfelelő jelfogó (receptor) molekulái ismerik fel a szövet sérülését jelző "veszélymolekulákat" és a patogén baktériumokra vagy vírusokra jellemző "fertőzésmolekulákat", hogy gyulladást indukálva segítsék a fertőzés legyőzését és a szövetek regenerálódását. A túlzott mértékű gyulladás azonban káros a szövetek számára, és erre az agyszövet különösen érzékeny. Ráadásul a szervezet felnőtt korban a sérült idegsejtek csak nagyon kis százalékát képes pótolni.
Dénes Ádám és munkatársai ezért olyan genetikailag módosított egereket vizsgáltak, amelyek nem tartalmazták a szervezet "veszély" és "fertőzés" molekuláit érzékelő a molekuláris szenzorokat (inflammaszómákat). Különböző típusú inflammaszómákat hatástalanítva a kutatók meg tudták állapítani, milyen molekuláris útvonalak játszanak szerepet a stroke okozta agyi sérülés kialakulásában.
Meglepetésükre több, az adatok alapján fontosnak tartott útvonal gátlása is hatástalan maradt, miközben két olyan molekuláris szenzort sikerült azonosítaniuk, amelyeket ilyen agyi sérüléssel korábban egyáltalán nem hoztak kapcsolatba.
Mivel jelenleg az agyi keringés részleges visszaállításán kívül nem létezik hatékony terápia a stroke kezelésére, a káros gyulladásos folyamatok gátlása kiemelten fontos lenne, hogy a stroke-ot követően az agyszövet sérülése a lehető legnagyobb mértékben csökkenthető legyen. A PNAS-ben közölt kutatások most feltártak egy olyan, korábban nem ismert útvonalat, amely a baktériumok egy jellegzetes molekulacsaládjának káros szerepét bizonyítja az agyi sérülés kialakulásában.
A stroke előtt vagy után fellépő gyakori bakteriális fertőzések mellett a stroke hatására a bélflóra baktériumainak vagy sejtalkotóiknak egy része a belek falán keresztül kikerülhet a keringésbe, és ezek káros hatásait célzott terápiás módszerekkel a jövőben szelektíven gátolni lehet majd. A most közölt kutatások eredményeinek köszönhetően lehetőség lesz a stroke után a sérült agyszövetekből kijutó, gyulladást indukáló "sérülésmolekulák" hatásainak specifikus gátlására is.